RESPUESTA INMUNE EN ENFERMEDAD PERIODONTAL

La enfermedad periodontal comprende una serie de patologías de etiología infecciosa que cursan con inflamación, es decir, hay calor, rubor, dolor e hinchazón. Se trata de una enfermedad multifactorial, pero el agente etiológico determinante son las bacterias.

En condiciones normales existe un balance entre la flora bacteriana y el individuo. Los microorganismos se van acumulando en el surco subgingival, pero contamos con mecanismos de defensa para mantener un equilibrio sano entre bacterias y hospedador. La mala higiene bucal, el tabaquismo, y determinados factores genéticos pueden predisponer a la ruptura de este delicado equilibrio. Cuando esto ocurre, la propia flora bucal del individuo comienza a aumentar su crecimiento, y va colonizando zonas inferiores, donde se favorece el crecimiento de bacterias anaerobias patógenas.

Una vez que los patógenos sobrepasan las barreras físicas, principalmente la epidermis, la primera línea de defensa que encuentran son los macrófagos. Éstos producen una serie de quimioquinas y citoquinas como el factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) o interleuquinas como la IL6 o la IL1 que, en esencia, producen: vasodilatación, activación del endotelio, aumento de la permeabilidad vascular y reclutamiento de otras células inflamatorias, inmunoglobulinas y factor del complemento, que agravan el proceso inflamatorio. En este primer reconocimiento entre el sistema inmune y los organismos patógenos cabe destacar la función de la familia de los Toll like receptors, en concreto los TLR2 y TLR4, fundamentales para el reconocimiento de especies bacterianas como Aggregatibacter y Porphyromonas, altamente patógenas y responsables de la enfermedad periodontal. Por otra parte, se ha comprobado que la acumulación y muerte masiva de leucocitos polimorfonucleares que se da en la zona de infección, es una de las mayores causas de destrucción tisular en la periodontits progresiva.

Tras la reacción primaria, comienzan a actuar las células del sistema inmune adaptativo. Y se desencadena una reacción en cadena: las células Th1 producen IFNᵧ que activa la producción de otras citoquinas proinflamatorias. La reacción continúa cuando varias de estas citoquinas son capaces de aumentar la producción del ligando RANKL; cuyo receptor se expresa en la superficie de osteoclastos. Por lo tanto, al incrementar los niveles de RANKL se favorece la reabsorción ósea que se observa en las últimas etapas de la enfermedad. También la interleuquina IL17 producida por las células Th17 son un inductor de la producción de RANKL. Estas células comparten origen con las células Treg, que son células supresoras de inflamación y de la destrucción ósea, pero que, en presencia de la IL6 producida en la respuesta inmune innata, se diferencian en células Th17 productoras de IL17, que activan la producción de RANKL y por tanto la reabsorción ósea.

Esta cadena de acontecimientos celulares pone de manifiesto la importancia del nivel de actividad del sistema inmune de cada individuo, determinada por su genética, ante la presencia de bacterias patógenas. Una alta actividad del sistema inmunitario agrava la enfermedad periodontal. De hecho, es una enfermedad de carácter inflamatorio de la que puede decirse que tiene una etiología mixta en la que encontramos: un componente bacteriano imprescindible y cómo el sistema inmune del individuo responde a esa infección bacteriana.

En cualquier caso, la respuesta inmunitaria es imprescindible para acabar con las bacterias que, de otro modo, invadirían el organismo, extendiendo la infección y dando lugar a un proceso sistémico de gran gravedad. Por tanto, el equilibrio en la actividad de nuestro sistema inmune es la clave para la evolución de la enfermedad periodontal.

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